Умеренные диффузные изменения бэа головного мозга

Причины возникновения

Патологическое состояние может развиваться как осложнение соматических болезней – кори, ветрянки, краснухи, малярии. Спровоцировать подобные нарушения может повышение значений внутричерепного давления, обусловленное разными причинами. В число причин ирритативных изменений входят:

1. Черепно-мозговые травмы.
2. Инфекционные болезни, затрагивающие отделы мозга (менингит, энцефалит, абсцесс, арахноидит).
3. Опухолевые процессы и другие объемные образования в полости черепа (кисты, очаги геморрагии).
4. Демиелинизирующие заболевания, в том числе рассеянный склероз.
5. Поражения сосудистой системы, снабжающей ткани мозга (атеросклероз, ТИА – преходящие нарушения мозгового кровообращения, эмболия – закупорка сосуда, инсульты ишемического, геморрагического типа).
6. Нейродегенеративные болезни.
7. Нарушение обменных процессов.
8. Интоксикации, протекающие в острой и хронической форме (хронический алкоголизм, отравление химическими веществами).

В числе провоцирующих факторов стоит отметить злоупотребление спиртными напитками, прием наркотических средств, стрессы, чрезмерные умственные, психические, физические нагрузки, проживание в регионе с неблагоприятной экологией. Нередко подобные нарушения возникают в период беременности, как следствие гормональных перестроек на фоне имеющихся органических повреждений мозга.

Симптоматика поражения разных отделов

Зависимо от того, где локализована зона раздражения, проявляются определенные симптомы.

Раздражение может появиться в подкорке или коре больших полушарий.

К подкорке относят диэнцефальные области:

• стволовые (к ним относится непосредственно ствол, промежуточный мозг, медиобазальные отделы коры лобной и височной долей);
• срединные (мозолистое тело, стенки третьего желудочка, эпифиз, лимбическая система, имеющая сложную анатомическую структуру).

Такое разделение весьма условно, так как некоторые отделы относятся к той и другой области.

Поражение корковых отделов

Ирритация коры головного мозга чаще всего проявляется эписиндромом и прочими расстройствами. Симптоматика зависит от того, где именно находится раздражение:

1. Задний отдел средней лобной части. В данном случае характерны приступы с подергиваниями глазниц, головы.
2. Адверсивное поле. Такое раздражение обычно проявляет себя в виде судорог с противоположной от патологического очага стороны тела. Сознание человек теряет еще в начале припадка.
3. Оперкулярная зона. При ее поражении у человека появляются так называемые оперкулярные приступы — бесконтрольные причмокивания, чавкания, облизывания и жевательные движения.
4. Центральная извилина. Эпиприступ в данном случае начинается развиваться в мышцах ног и рук, затем усиливается. Может сопровождаться потерей сознания.
5. Задняя центральная извилина. Для этого вида нарушения характерна чувствительная эпилепсия. Также противоположная патологической области поражения сторона туловища немеет, в ней ощущаются неприятные покалывания (так называемая парестезия). Такой припадок может усилиться и охватить даже соседние участки тела.
6. Затылочная доля. При раздражении в этом поле возникают припадки с поворотами глазниц и головы в противоположную сторону, возможен общий эпилептический припадок. Нередки и галлюцинации, когда больной видит световые вспышки, искры и молнии.
7. Височная доля. Нарушения в ней характеризуются галлюцинациями слуха и обоняния. Часто случается кратковременная утрата сознания. Сигнальным симптомом может послужить резко возникшее чувство нереальности или же, наоборот, состояние «дежа-вю».
8. Лобная доля. Симптомами ее раздражения являются непроизвольные хватательные движения. Пациент автоматически захватывает предмет, касающийся его ладони. Редко такая патология перерастает в более сложную форму, когда хватаются предметы, появляющиеся перед глазами.
9. Черепные ямки (ЧЯ). При раздражении в передней черепной ямке нарушается обоняние и зрение. Если же изменения коснулись задней ЧЯ, то в первую очередь страдают слух и обоняние, нарушается лицевая чувствительность. Может возникнуть болевой тик и офтальмопарез, если имеется повреждение в средней ЧЯ.
10. Мозговой придаток. Сложно не заметить нарушения в этом мозговом отделе. Ведь их симптоматика очень ярко выражена: увеличивается в размерах нос и язык. Также наблюдаются патологии половых органов, избыточность веса.

Признаки ирритации диэнцефальных структур мозга

При нарушении в подкорковых областях мозга у пациента могут наблюдаться эпиприступы. Кроме того, данному виду нарушения присущи когнитивные (умственные) и вегетативные расстройства.

Повреждение нижних стволовых отделов часто приводит к тому, что у больного нарушаются память, страдает внимание. Отмечаются проблемы со сном

Раздражение центральных отделов гипоталамуса имеет следующую симптоматику:

Ирритация срединных структур головного мозга проявляется следующей симптоматикой:

1. При раздражении таламуса у больного наблюдаются разные когнитивные и речевые нарушения (эти процессы обратимы), а также может появиться искаженное восприятие собственного тела.
2. Если поражен серый бугор гипоталамуса (подбугорья), то у пациента возникают общие когнитивные нарушения, пространственно-временная дезориентированность. Кроме того, может возникнуть так называемая деперсонализация, когда все личные действия больной воспринимает со стороны. Вообще, раздражение гипоталамуса может привести к ряду проблем со здоровьем не только со стороны неврологии: у пациентов часто наблюдаются всевозможные эндокринные и гинекологические заболевания.
3. Если поражение локализовалось в вентролатеральных ядрах таламуса, то возможны нарушения кратковременной памяти, речевые нарушения. Часто пациент перестает узнавать и называть окружающие его предметы.

Если при исследовании локальные признаки раздражения не выявлены, то оно считается диффузным.

Формы биоэлектрической активности мозга

На ЭЭГ регистрируются регулярные ритмы, соответствующие определенному частотному диапазону. Выделяют: дельта-ритм, частота 1—3,5 в 1 с; тета-ритм, частота 4—7 в 1 с; альфа-ритм, частота 8—13 в 1 с; бета-ритм, частота 14 в 1 с и более.

Биоэлектрическая активность мозга билатерально симметрична. Это свойство определяется диффузными влияниями неспецифических систем мозга.

Альфа- и бета-активность считаются нормальными компонентами ЭЭГ. Периодические модуляции амплитуды придают альфа-активности веретенообразную форму.

Существует градиент амплитуды альфа-ритма по областям полушарий, ее снижение от задних отделов к передним. Наибольшую амплитуду имеет альфа-ритм в затылочных областях (до 100 мкВ).

Выраженность альфа-ритма может существенно варьировать. У взрослых людей встречаются варианты, когда альфа-ритм представлен очень слабо, а иногда и полностью отсутствует.

Бета-ритм имеет амплитуду 10—15 мкВ, обычно не более 30 мкВ, лучше выражен в лобно-центральных областях. В зависимости от представленности альфа-ритма варьирует и выраженность бета-активности. При слабо выраженном альфа-ритме становится преобладающей формой биопотенциалов.

Дельта- и тета-ритмы относят к патологическим компонентам ЭЭГ. Однако наличие одиночных медленных волн или групп нерегулярных колебаний небольшой амплитуды (15—20 мкВ), особенно в передних отделах, допустимо и в норме.

Особым видом патологической активности мозга является химическая активность, в основе возникновения которой лежит избыточная синхронизация активности огромного числа нейронов.

Классическими электроэнцефалографическими эпифеноменами следует рассматривать острые амплитудные волны, пики, комплексы пик-волна, острая волна — медленная волна.

Пик — потенциал пикоподобной формы, длительность 5—50 мс, амплитуда как правило, превосходит фоновую активность и может быть значительной. Пики чаще всего группируются в пачки различной продолжительности.

Острая волна внешне напоминает пик, но более растянутый во времени, длительность волны больше 50 мс, амплитуда различная — 20-200 мкВ и более.

Пик-волна представляет собой комплекс, возникающий от комбинации пика с медленной волной.

Острая волна — медленная волна есть комплекс, напоминающий по форме комплекс пик-волна, но имеющий большую длительность.

Перечисленные формы биоэлектрической активности мозга в зависимости от их проявления во времени могут обозначаться терминами «периоды», «разряды», «вспышки», «пароксизмы», «комплексы».

Выявлению скрытой патологии мозга способствуют функциональные нагрузки: ритмические световые раздражения, звуковые стимулы, гипервентиляция.

Диагностика

Основной метод диагностики – нейровизуализация мозговых структур при помощи МРТ или КТ. К функциональным методикам относят электроэнцефалографию. МРТ головного мозга проводится с целью выявления причин, которые спровоцировали умеренные изменения показателей биоэлектрической активности диффузного характера. При ЭЭГ-исследовании головного мозга диагноз изменения биопотенциалов диффузного характера ставят на основании трех подтвержденных факторов:

• Присутствие полиморфной активности полиритмического типа (множество разноплановых ритмов одновременно) на фоне отсутствия доминирующего биоритма.
• Нерегулярная асимметрия с дезорганизацией основных ритмов. Проявляется амплитудными нарушениями, совпадением фаз волн, поступающих из симметричных отделов головы.
• Патологические колебания смешанного порядка. В основных биоритмах альфа, бета, дельта, тета наблюдаются значительные отклонения от нормальной амплитуды.

Дезорганизация показателей биоэлектрической активности – это такое отклонение в работе головного мозга, которое отражает наличие патологического процесса в мозговых структурах, что способствует ранней . Различают основные виды биоритмов:

1. Альфа-волны. Частота 8-13 Гц. Ритм связан с естественным состоянием покоя и расслабления, у здоровых людей появляется, когда закрыты глаза, если человек находится в затемненном помещении или отдыхает.
2. Бета-волны. Частота 14-40 Гц. В норме отражают активность когнитивных процессов, происходящих в мозге. У здоровых людей бета-ритм появляется в момент концентрации внимания, наблюдения за интересными событиями, активной мыслительной деятельности.
3. Дельта-волны. Частота 1-4 Гц. В норме отражает восстановительные процессы в организме, низкую физическую и умственную активность. У здоровых людей появляется во время сна. Избыточное присутствие дельта-ритма всегда наблюдается при различных неврологических нарушениях, свидетельствует о нарушении функции внимания и ухудшении когнитивных способностей.
4. Тета-волны. Частота 4-8 Гц. В норме тета-ритм указывает на изменение состояния сознания, наблюдается в момент между сном и пробуждением. Часто состояние сопровождается появлением бессознательных, мысленных образов. При увеличении тета-ритма здоровый человек обычно засыпает. Патологическое повышение тета-ритма связано с эмоциональным перенапряжением, психическими расстройствами, астеническим синдромом, состояниями сотрясения мозга и помрачения сознания.

При диффузном поражении головного мозга наблюдаются различные отклонения нормальных биоритмов. Расшифровкой результатов электроэнцефалограммы занимается врач-нейрофизиолог. Если тета-ритм исчезает, врач диагностирует смерть мозга. Значительное понижение тета-ритма указывает на глубокий сон. В мозговых биоэлектрических колебаниях всегда доминирует один ритм, и присутствуют три других вида основных волн.

Нарушение синхронности биоритмов на фоне сглаживания кривой ЭЭГ свидетельствует о патологии сосудистой системы. Тета-ритмы и дельта-ритмы указывают на предынсультное состояние. Если после черепно-мозговой травмы в ходе обследования выявлена повышенная эпилептиформная активность, возможно развитие эпилепсии в будущем. Существенное замедление альфа-ритма нередко наблюдается при паркинсонизме.

Полное отсутствие альфа-ритмов

В 1949 г. Moizzi и Magoun впервые показали, что стимуляция ретикулярной формации ствола мозга активизирует кору и переводит высокоамплитудную, низкочастотную ЭЭГ (т.е. ЭЭГ с заметными альфа-ритмами) в низкоамплитудную, высокочастотную ЭЭГ. В нормальном мозге альфа-ритмы ЭЭГ имеют наибольшую амплитуду. Когда альфа-ритмы отсутствуют, запись ЭЭГ выглядит и называется низкоамплитудной. Если более высокочастотные ритмы не подавлены по сравнению с нормой, запись ЭЭГ называют низкоамплитудной высокочастотной ЭЭГ. На спектрах мощности таких ЭЭГ отсутствуют существенные пики альфа-частот в любых состояниях (и с открытыми, и с закрытыми глазами). Эмпирически низкоамплитудная запись, определяемая как запись в состояниях с открытыми и с закрытыми глазами с амплитудой ЭЭГ в монтаже относительно объединенных ушных электродов, не больше чем 20 мкВ во всех корковых областях. Как можно видеть, это определение весьма субъективно и очень пространно.

Низкоамплитудные ЭЭГ обнаруживаются у 4— 10 % здоровых взрослых субъектов в зависимости от критериев оценки и едва ли могут рассматриваться как отклонение от нормы. Скорее низкоамплитудные ЭЭГ могут быть связаны с некоторой индивидуальной особенностью. Низкоамплитудные ЭЭГ найдены в семьях алкоголиков и наркоманов. Потребление алкоголя, похоже, работает как прием «самолечения» у этой части населения с целью уменьшить гиперактивацию коры.

3.1. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными спайками (роландическая эпилепсия)

Общая характеристика

Роландическая эпилепсия — одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, проявляющаяся преимущественно ночными короткими гемифациальными моторными приступами и имеющая благоприятный прогноз.

Роландическая эпилепсия проявляется в возрасте 2–14 лет. Приступы могут быть парциальными и вторично-генерализованными. Большинство парциальных приступов являются моторными. Типичные приступы, возникающие как в состоянии бодрствования, но все чаще во время сна (преимущественно первая половина ночи), протекают обычно при сохранном сознании и начинаются с соматосенсорной ауры, характеризующейся парестезией щеки, мышц глотки и гортани, ощущением булавочных уколов, онемения в щеке, деснах, языке на стороне, противоположной фокусу. Затем появляются моторные феномены в виде односторонних гемифациальных (с вовлечением лицевой мускулатуры) клонических или тонико-клонических судорог, которые могут распространяться на гомолатеральную руку (фацио-брахиальные приступы) и ногу (унилатеральные приступы).

В начале приступа или в процессе его развития возникают затруднения речи, выражающиеся в полной невозможности говорить или произносить отдельные звуки. Наряду с анартрией отмечается гиперсаливация, характеризющаяся обильной продукцией и выделением изо рта слюны, что способствует возникновению хлюпающих, хрюкающих звуков.

Длительность приступов, как правило, не более 2–3 мин, частота в среднем — 2–6 раз в год .

При роландической эпилепсии в единичных случаях возможно развитие эпилептического статуса .

Для больных с роландической эпилепсии характерен нормальный интеллект и неврологический статус, хотя ряд современных исследователей все же указывают на наличие у таких детей нейропсихологической недостаточности .

Ряд авторов отмечают возможность возникновения при роландической эпилепсии приступов, характеризующихся болями в животе, головокружением, зрительными феноменами (вспышки света, слепота, мелькание предметов перед глазами), которые обычно отмечаются у детей моложе 5 лет; сложных парциальных приступов или типичных абсансов .

К атипичной роландической эпилепсии (синдром псевдоленнокса) относят группу больных в возрасте 2–8 лет, у которых отмечаются простые парциальные гемифациальные и гемиклонические ночные приступы, сочетающиеся с миоклонически-астатическими, атоническими пароксизмами и в ряде случаев с абсансами , но никогда в отличие от истинного синдрома Леннокса-Гасто не бывает тонических судорог . Частота приступов обычно высокая. До дебютирования приступов у детей не отмечается нарушений в нервно-психическом развитии.

Электроэнцефалографические паттерны

Приступная и межприступная ЭЭГ у больных с роландической эпилепсией характеризуется нормальной основной активностью и обычно дифазными спайками, за которыми следует медленная волна. Спайки или острые волны появляются одиночно или группами в средне-височной и центральной области или височно-центрально-теменной области . Они могут наблюдаться как унилатерально (обычно контралатерально гемифациальным приступам), так и билатерально (синхронно или асинхронно). «Роландические» комплексы обычно наиболее отчетливо выражены при открытых глазах (рис. 3.1).

В ряде случаев на ЭЭГ регистрируются генерализованные комплексы «спайк-волна», типичные для абсансов. Острые волны также могут располагаться в затылочной области . Также во время ночного приступа на ЭЭГ может регистрироваться низкоамплитудная быстрая активность в центрально-височной области, переходящая в роландические комплексы с распространением на всю гемисферу и с последующей генерализацией .

При атипичной роландической эпилепсии (синдром псевдоленнокса) фоновая ЭЭГ не изменена либо слегка замедлена и дизорганизована (рис. 3.2а), в ряде случаев, преимущественно в лобных отделах. Типичные роландические спайки могут сочетаться с медленными комплексами «острая-медленная волна», характерными для синдрома Леннокса-Гасто, или нерегулярной диффузной пик-волновой активностью частотой около 2,5 кол./с и амплитудным региональным преобладанием в лобных отделах; могут определяться фокальные спайки или медленные волны в центрально-височной области или центрально-височно-теменной области (рис. 3.2б).

В приступной ЭЭГ может отмечаться асинхронное появление разрядов высокоамплитудных нерегулярных диффузных комплексов «пик-волна» или «острая-медленная волна» частотой 1.5–4 кол./с длительностью 3–10 с, синхронно с пароксизмом атипичных абсансов .

Что провоцирует раздражение головного мозга

Раздражение структур головного мозга может возникнуть у пациентов абсолютно любого возраста, у взрослых и у детей. Причины, вследствие которых может возникнуть ирратация различных отделов головного мозга, могут быть разные:

• инфекционные заболевания (грипп, малярия, ревматизм и другие);
• опухолевые образования (злокачественные или доброкачественные);
• нарушения обмена веществ;
• конституционная недостаточность раздраженной области;
• проблемы с кровообращением вследствие различных причин: атеросклероз, травмы головы, повышение внутричерепного давления.

Кроме прочего, усугубить ситуацию могут и другие неблагоприятные факторы: употребление алкоголя, таксикомания и наркомания, плохая экология, производственная вредность, различные психогенные факторы (стресс, сильные умственные нагрузки, шоковые ситуации).

Гормональные перестройки в период беременности и лактации также могут негативно сказаться на уже имеющемся повреждении головного мозга.

Причины и следствия возникновения изменений

Общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть вызваны следующими факторами:

• Химико-токсичное и радиационное поражение мозга. Токсические отравления, приводящие к дезорганизации, чаще всего являются необратимыми, отражаясь на способности человека выполнять повседневные дела. Такие формы поражений провоцируют тяжёлые формы диффузных изменения биоэлектрической активности головного мозга.
• Травмы головы и сотрясения мозга. Здесь интенсивность изменений зависит от тяжести нанесённых повреждений: чем сильнее повреждение, тем заметнее результат. При незначительных и умеренных диффузных изменениях биоэлектрической активности головного мозга организм ощущает незначительный дискомфорт, а импульсная проводимость восстанавливается без длительного лечения.
• Воспалительные процессы (в том числе, вызванные вирусной инфекцией). Для воспалений, связанных с менингитом и энцефалитом, характерны нерезкие общемозговые изменения БЭА.
• Атеросклеротические проблемы сосудов. Состояние зависит от степени поражения сосудов. Для начальной стадии характерны легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Но с увеличением площади сосудистого поражения и отмирания тканей нарушения нейронной проводимости прогрессируют.
• Сопутствующие нарушения. К таким относятся проявления патологий регуляторного характера. Распространены случаи, связанные с повреждениями гипоталамуса, гипофиза. Изменения могут быть вызваны и некорректной работой иммунной системы.

Грубые выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, как правило, становятся следствием рубцевания, некротических трансформаций, расширения воспалительных процессов и мозгового отёка. Такие нарушения проводимости сигналов являются неоднородными, и неустойчивость БЭА в сложных случаях всегда сопровождается патологиями гипофиза и гипоталамуса.

Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга опасны своими осложнениями. Последующие стадии при размягчении или уплотнении мозговой ткани и появлении новообразований трансформируются в онкологические заболевания, диффузный склероз и другие необратимые процессы. Чтобы их не допустить, лечение нужно проводить ещё на стадии обнаружения легких изменений биоэлектрической активности головного мозга. Лечение умеренной и попытка уменьшить последствия последней стадии патологических изменений производится только в специализированных медучреждениях.

Лечение реактивного панкреатита

Лечение реактивного панкреатита включает устранение воспаления поджелудочной железы, снятие интоксикации и восстановление нормальной секреции панкреатического сока. Процесс лечения непременно должен проходить под наблюдением врача.

Способствовать снятию воспаления, особенно в остром периоде, может лечебное голодание. Оно снимает нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и всего пищеварительного тракта. После того, как острая фаза будет пройдена, разрешается питаться небольшими порциями, употребляя продукты в измельченном виде. Но ни в коем случае не стоит заниматься корректировкой питания самостоятельно. Назначить правильную и полезную диету сможет только врач, исходя из особенностей вашего организма.

Как правило, из рациона больного на несколько месяцев исключают те продукты, которые могут спровоцировать повторную активацию ферментов поджелудочной железы и усилить воспалительную реакцию в тканях.

При реактивном панкреатите запрещены:

• алкоголь;
• жирные и жареные блюда;
• бобовые;
• кислые соки;
• свежая сдоба;

• копчености, колбасы;
• кукуруза;
• грибы;
• соусы, приправы, остроты.

Мясо рекомендуется готовить на пару или отваривать. Желательно предпочесть нежирную птицу, говядину или кролика

В лечении панкреатита очень важно в точности соблюдать диету: регулярные нарушения пищевого режима могут спровоцировать обострение заболевания.

Медикаментозная терапия панкреатита включает прием ферментных препаратов и спазмолитиков, устраняющих спазм гладкой мускулатуры и облегчающих боль. Врач также может назначить лекарства, улучшающие микрофлору кишечника и увеличивающие содержание живых бактерий в организме.

Узнать больше

Важным этапом лечения является прием ферментных средств на основе панкреатина. Воспаленная поджелудочная железа не выделяет ферменты в необходимом количестве, чтобы обеспечить качественное переваривание пищи и правильное течение пищеварительных процессов. Лекарства, содержащие ферменты, восполняют нехватку собственных пищеварительных элементов, предупреждают появление брожения и гниения пищи в кишечнике.

Примером ферментного препарата, применяемого при лечении реактивного панкреатита, является Креон. Современный препарат последнего поколения, выпускаемый в форме капсул с активными минимикросферами панкреатина, заключенными в желатиновыми оболочку. Попадая в желудок, капсула быстро растворяется2, а минимикросферы перемешиваются с пищей и вместе с ней попадают в кишечник, помогая процессу расщепления и усвоению питательных веществ. Подробнее о препарате Креон можно узнать здесь .